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Neuropsicología y esquizofrenia Neuropsychology and schizophrenia
M. J. Cuesta, V. Peralta, A. Zarzuela
, y grupo Psicost.
Unidad de Hospitalización Psiquiátrica. Hospital Virgen del Camino. Pamplona
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La anatomía, la fisiología y la funcionalidad del cerebro es uno de los "puntos calientes" en la investigación biomédica actual y ocupa un lugar destacado dentro publicaciones de reconocido prestigio como Nature y Science. A su progresivo descubrimiento contribuyen profesionales de diversas áreas de conocimiento que desde diferentes perspectivas teóricas, métodos y técnicas van poco a poco desvelando los secretos que encierra este enigmático órgano. Dentro de las Neurociencias la Psicología-Psiquiatría es una de las disciplinas que aborda esta línea investigadora. Desde las primeras referencias históricas a principios del siglo XIX surgieron autores de gran trascendencia que hablaron de diferentes temas así Morel lo hizo sobre: "Démence Précoce", Kahlbaum de "Parafrenia Hebética", Hecker de "Hebefrenia", Kraepelin de "Dementia Praecox" y Bleuler de "Esquizofrenia". La enfermedad mental se ha asociado con un déficit en el funcionamiento cerebral y, aunque no todos concedían la misma importancia a los déficits cognitivos, todos ellos reconocieron su existencia en un determinado grupo de pacientes. No obstante, hay que señalar que desde la detección temprana del déficit cognitivo en los pacientes esquizofrénicos a principios del siglo XIX, hasta que llega a convertirse en uno de los temas clave en la investigación a finales de los años 70, este aspecto de la esquizofrenia pasa prácticamente desapercibido. Sin lugar a dudas a ello contribuyó el escaso interés que despertó en los autores que sentaron las bases conceptuales del estudio de la Esquizofrenia 1,2. Así, en el primer capítulo del excelente libro de Kraepelin 1 el autor escribió algunos párrafos acerca de las funciones cognitivas señalando un cierto grado de deterioro. Para él las funciones que estaban relativamente conservadas eran la orientación, memoria y percepción pero sin embargo otras funciones como la eficiencia mental estaban diminuídas. Enfatizó que el déficit en la atención era la alteración neuropsicológica más común entre los pacientes esquizofrénicos. Sin embargo, a pesar de considerar el deterioro cognitivo como un síntoma básico en la enfermedad dio más relevancia a los trastornos de la voluntad y de la emoción a la hora de definir los estadíos y la evolución de la enfermedad dejando al margen los cognitivos. E. Bleuler, por otra parte, relegó las alteraciones cognitivas de la enfermedad a un segundo plano considerándolas secundarias a la sintomatología y en su monografía llegó a escribir que "todas las funciones intelectuales continúan funcionando por completo" 3. En contra de ésto reconoció que al menos 1/3 de los pacientes hospitalizados presentaban un estado demencial. K. Schneider 4, otra de las figuras relevantes e influyentes en la Psiquiatría moderna, no consideró que los déficits cognitivos estuvieran primariamente afectados en la esquizofrenia. Para él los Síntomas de Primer Rango incluían los trastornos sensoperceptivos y de pensamiento pero sólo desde una perspectiva fenomenológica sin considerar su sustrato disfuncional. Hoy en día no deja de sorprender cómo a pesar del creciente interés que ha despertado en los últimos años el rendimiento cognitivo en la esquizofrenia y la repetida constatación empírica del déficit en estos pacientes no esté incluido como criterio diagnóstico en las clasificaciones al uso. EL DÉFICIT COGNITIVO EN LA ESQUIZOFRENIA Desde que se constató el déficit cognitivo de los trastornos psiquiátricos y se lanzó la hipótesis de una implicación neurológica funcional-estructural de trastornos como la esquizofrenia, la neuropsicología y la evaluación neuropsicológica ha dejado de ser patrimonio exclusivo de la evaluación neurológica de los pacientes con daño cerebral y entrando a formar parte de la ya compleja valoración de los pacientes con trastornos psiquiátricos. En este nuevo campo de aplicación de la evaluación neuropsicológica autores como Keefe 5 hacen notar que en este tipo de evaluación no debe plantearse como objetivo la identificación de las áreas cerebrales alteradas mediante la aplicación de tests, ya que ello supondría el aceptar presupuestos teóricos erróneos, sino que debería dirigir sus esfuerzos a clarificar aspectos más prácticos que fueran de mayor utilidad en psiquiatría: Marcadores de subtipos, Predictores del curso, Marcadores de diagnóstico diferencial, Indicadores que ayudan a la planificación de tratamiento (Fig. 1).
 Figura 1. Limitaciones y aportaciones de la Neuropsicología en los trastornos mentales según Keefe5 Aunque no siempre con este carácter práctico la evaluación neuropsicológica en el ámbito de la investigación de los trastornos esquizofrénicos ha experimentado tal expansión en los últimos años que prácticamente resulta imposible abarcarlos en su totalidad. Por ello y con una finalidad puramente didáctica podemos acercarnos a esta amplia productividad científica estableciendo cuatro etapas que de alguna manera agrupen y den sentido a este vasto campo de datos. En la primera de ellas (años 70) la atención se dirigió fundamentalmente a detectar y definir los déficits neuropsicológicos por la comparación del rendimiento de pacientes esquizofrénicos con sujetos controles sanos, pacientes afectados de daño cerebral y otros trastornos psiquiátricos mediante la aplicación de baterías estandarizadas clásicas como la Batería Luria Nebraska, la Batería Halstead-Reitan y la Escala de Inteligencia de Wechsller 6-9. Los resultados más sobresalientes de esta etapa fueron que los pacientes esquizofrénicos no rindieron en ningún estudio mejor que los controles sanos; que los pacientes con episodios esquizofrénicos agudos mostraban mejores rendimientos que los pacientes esquizofrénicos crónicos; y que no había marcadas diferencias entre los pacientes esquizofrénicos crónicos y los pacientes con trastornos psicoorgánicos, tal y como reflejaron Heaton y col 7 en una revisión de 94 estudios sobre este tema. Sin embargo, algunos autores encontraron que estas baterías neuropsicológicas tenían un buen poder de discriminación entre los pacientes psicoorgánicos y esquizofrénicos, siempre y cuando se utilizaran criterios más precisos para definir el daño cerebral y se incluyeran en la evaluación tanto criterios neurológicos como psicopatológicos 6,8. También se pudo comprobar que las alteraciones cognitivas en el WAIS y en la Batería de Halstead-Reitan de las formas paranoides de corta duración y sin alteraciones neurológicas añadidas eran inferiores a las de los pacientes esquizofrénicos no paranoides con una evolución larga y con alteraciones neurológicas 9 (Fig. 2).
 Figura 2. Representación gráfica de la afectación cognitiva en los trastornos psiquiátricos. Durante los años 80 la investigación tomó un nuevo enfoque caracterizado por la utilización de baterías más flexibles de evaluación en las que se incluían un gran número de pruebas destinadas a valorar las diferentes funciones cognitivas. Los datos aportaron evidencia sobre la alteración bilateral de las funciones fronto-temporales y la conservación de las funciones parietales 10,11. A partir de aquí la línea de los trabajos se dirigió tanto a profundizar en los déficits detectados en los estudios previos12,13 como a investigar la especifidad de las alteraciones cognitivas 14-21. Los grupos investigadores encontraron que las alteraciones en atención, memoria, funciones ejecutivas y aprendizaje eran las más importantes y que estaban presentes no sólo en la esquizofrenia sino también en otros trastornos del espectro de la psicosis. Ya en la década de los 90, y una vez admitida la presencia de déficits cognitivos, la gran producción investigadora ha intentado precisar más sobre el tipo de déficits y su relación con variables de la enfermedad y del tratamiento, llegándose a establecer una gradación en la afectación de las funciones cognitivas (Tabla 1) y a plantearse interrogantes, aún no resueltos, sobre su relación con el sexo de los pacientes, antecedentes familiares, la edad de inicio del trastorno, la duración del episodio psicótico, el curso de las alteraciones cognitivas y la sintomatología esquizofrénica 22.
Tabla 1. Afectaciín diferencial de las
funciones cognitivas en los trastornos esquizofrÈnicos seg.n Harvey y cols 23.
Ligero = 0, 5-1DS por debajo de la media de los sujetos sanos; Moderado = 1-2 DS por debajo de la media de lso sujetos sanos; Grave = 1-2 DS por debajo de la media de los sujetos sanos. TEORÍAS EXPLICATIVAS DEL DÉFICIT COGNITIVO EN LA ESQUIZOFRENIA Paralelo al acúmulo de datos que sobre alteraciones cognitivas en la esquizofrenia ha generado la investigación han aparecido modelos teóricos que han tratado de dar una cierta consistencia a la gran variedad de conclusiones que se desprenden de los diferentes estudios y que en ocasiones son contradictorias. Se pueden distinguir dos grandes grupos de modelos explicativos: Modelos de Enfermedad que han dado una explicación al trastorno esquizofrénico y han integrado de alguna manera los déficits cognitivos en él y Modelos de la Función Cognitiva que se han centrado en explicar fundamentalmente desde el campo de la neuropsicología el funcionamiento cerebral y sus alteraciones. Entre los Modelos de Enfermedad se han desarrollado modelos específicos que hacen referencia a un aspecto concreto del propio trastorno y de los déficits cognitivos. Este ha sido el caso de los "Modelos del Curso" y que se han apoyado directamente sobre la observación y la investigación. El más antiguo sin duda es el que postula la existencia de una Encefalopatía Progresiva y que cuenta con el apoyo de las descripciones de Kraepelin quien con su término de "Dementia Praecox" ya sugirió la presencia de un deterioro progresivo similar a la demencia y que posteriormente ha continuado cosechando evidencia empírica 23,24. De aparición posterior es el Modelo de la Encefalopatía Estática que, por el contrario, afirma que las alteraciones cognitivas están presentes al inicio o incluso antes del primer brote esquizofrénico y que se mantiene sin variaciones a lo largo de la vida del paciente a excepción de aquéllas debidas a la edad 25-28. Otros son modelos más generales como el "Modelo de Vulnerabilidad-Estrés" 29. Este modelo plantea que ciertos individuos son vulnerables o están predispuestos a la aparición de una esquizofrenia y que diversos factores ambientales estresantes influyen en la activación de esta predisposición, favoreciendo así la aparición del trastorno. Ninguno de los dos factores por separado son suficientes para desencadenar el primer episodio o una recaída. Este modelo plantea la existencia de factores tanto de vulnerabilidad personal como estresores y también protectores personales (Capacidad de Enfrentamiento y Autoeficacia, Tratamiento Neuroléptico) y ambientales (Intervención Psicosocial de Apoyo, Resolución de los problemas familiares) aunque no aporta información clara sobre el peso específico de cada uno de los factores que se proponen en el desarrollo del trastorno y el origen de los mismos (Fig. 3).
 Figura 3. Modelo de Vulnerabilidad-Stress de Nuechterlein y Dawson58. Este modelo ha explicado los déficits cognitivos desde el "Paradigma del Procesamiento de la Información" que mantiene que los fallos cognitivos son producto de un fallo en uno o en varios de los pasos de la secuencia necesaria para cumplir con éxito el proceso. El desarrollo de los ordenadores ha jugado un papel esencial en el desarrollo de este paradigma. Al igual que el ordenador el cerebro se concibe como un sistema capaz de aceptar la entrada de símbolos, almacenarlos, manipularlos, compararlos con otros... para finalmente dar una respuesta. Utilizando los ordenadores y basándose en un procesamiento en serie se ha podido reproducir cada una de las acciones implicadas en el procesamiento de la información y comprobar que un déficit puede estar determinado por errores en cualquier punto del proceso. El tercer gran modelo sobre la enfermedad es el "Modelo del Neurodesarrollo" defendido por autores como Murray y col 30-33 y Weinberger 34 y que mantiene que la esquizofrenia tiene su origen en una alteración en el desarrollo neurológico presente ya en los primeros meses de gestación y provocado por la acción en el sistema nervioso central de factores genético-hereditarios y/o factores congénitos. Las funciones cognitivas lógicamente también se ven afectadas por esta alteración en el desarrollo cerebral y cada vez se hará más evidente. El segundo gran grupo son los Modelos de la Función Cognitiva que hace una referencia directa al funcionamiento cerebral. El modelo más clásico es el "Modelo Psico-orgánico" que parte del localizacionismo de Broca 35, Wernicke 36 y Broadmann 37 y que ha entendido las alteraciones cognitivas como manifestaciones funcionales de daño estructural de una área cerebral. Esta línea ha ocupado la máxima atención durante el siglo XIX y parte del XX y ha dado lugar a multitud de estudios sobre el funcionamiento de cerebros sanos y cerebros dañados y al desarrollo de pruebas psicométricas para evaluar las funciones y sus déficits. Bajo este modelo cada déficit cognitivo es consecuencia del daño estructural de un área determinada. Pero la evidencia hacía insostenible este modelo ya que no era infrecuente encontrar funciones alteradas que no se correspondían con el daño estructural y viceversa. Ya en el siglo XX han surgido complejos modelos más dinámicos y orientados a las funciones: "Modelo del Procesamiento Distribuido en Paralelo" y los "Modelos de Redes Neuronales". Estos complicados modelos tienen sus precursores en modelos más funcionales como el Modelo de Niveles Funcionales de Luria 38 o el Modelo de Módulos de Gazzaniga 39 y su referencia empírica en el desarrollo de los computadores. Ambos modelos tienen una fuerte base materialista pero difieren en su concepción del funcionamiento cerebral. El Modelo del Procesamiento Distribuido en Paralelo 40 concibe al cerebro como una entidad física que actúa de acuerdo con las leyes de la bioquímica y que opera de forma paralela de manera que el balance final de las sinapsis excitatorias e inhibitorias es lo que determinará el flujo de la respuesta neuronal. Los déficits cognitivos se producirían por una alteración en el balance final de las sinapsis. Por otro lado el Modelo de las Redes Neuronales 41,42 asume como principio fundamental que el cerebro es un computador y los procesos simbólicos son el resultado de una gran actividad de unidades neuronales de procesamiento que están altamente intercorrelacionadas y que funcionan en base a algoritmos matemáticos. Lo interesante de estos modelos es que proponen que, dada la relación neuronal y su constitución en redes, un proceso podría ser llevado a cabo incluso cuando parte del sistema o de la red encargada de ese proceso esté dañada precisamente por la existencia de redes complejas que permiten que la misma función pueda realizarse por diferentes vías siempre y cuando las partes básicas del sistema estén intactas. Los autores han propuesto diferentes circuitos neuronales que permiten la ejecución de diferentes funciones. Cummings 41 se ha centrado en el estudio de los circuitos que relacionan estructuras frontales y subcorticales y en la repercusión conductual que tienen sus alteraciones. Así ha propuesto que los diferentes síndromes frontales como el síndrome prefrontal dorsolateral (déficits ejecutivos), el síndrome orbitofrontal (alteraciones en la personalidad) y el síndrome cingulado anterior (inhibición) se deben a alteraciones en diferentes circuitos neuronales (Fig. 4).
 Figura 4. Circuitos neuronales de Cummings41. Finalmente no hay que olvidar los modelos que hacen una referencia más precisa a las funciones ejecutivas y al trastorno esquizofrénico. Norman y Shallice 45 y Shallice 46 han aportado un complejo modelo específico para la comprensión de las funciones ejecutivas. Para ello partieron de la posición comúnmente aceptada en psicología que mantiene que la presencia de programas rutinarios o esquemas automáticos de funcionamiento altamente especializados produce un determinado "output" en respuesta a "inputs" específicos. Estos programas se disparan o activan por diferentes vías relacionadas con la percepción y los "outputs" de otros programas. Lo novedoso de la aportación de Norman y Shallice 43 es que la selección de los programas de acción se realiza a través de dos procesos cualitativamente distintos: "contention scheduling" que actúa en la selección de programas rutinarios y no rutinarios y el "supervisory attentional system" que participa sólo en la selección de programas no rutinarios (Fig. 5).
 Figura 5. Modelo de Norman y Shallice43. A través de este modelo se puede explicar una evidencia ampliamente observada y que consiste en que muchos pacientes demuestran un rendimiento diferencial a las pruebas ejecutivas. Según el modelo, lo que indicaría es que la alteración se localiza en el sistema atencional de supervisión, un sistema de control más especializado e implicado en las tareas más novedosas y complejas. Más concretamente en relación al Trastorno Esquizofrénico, Frith 44 ha planteado un modelo por el que asocia la sintomatología con déficits neuropsicológicos. En su modelo ha señalado la existencia de dos rutas de acción, una para las acciones voluntarias (Objetivos-Planes, Intención voluntaria, Acción, Respuesta) y otra para las acciones automáticas (Percepción, Estímulo-Intención, Acción, Respuesta) (Fig. 6) y una vía cerebral para la automonitorización (Fig. 7).
 Figura 6. Rutas para las Acciones Voluntarias y para las Acciones Automáticas de Frith44.
 Figura 7. Vía cerebral de la Automonitorización de Frith44. Lo importante del modelo es la afirmación de que los síntomas negativos se relacionan con una alteración en la producción de acciones voluntarias y los síntomas positivos con un déficit en la automonitorización, lo que estaría en consonancia con hallazgos sobre déficits cognitivos encontrados en trabajos como el de Brébion y col 45. REHABILITACIÓN DE LAS ALTERACIONES COGNITIVAS La elevada prevalencia de deficiencias cognitivas en la esquizofrenia (50-80%) y su gran contribución al desajuste social y laboral de estos pacientes hace necesaria una reflexión sobre el tema de su rehabilitación 46. Hay que subrayar aquí que en muchos trastornos psicoorgánicos donde las lesiones estructurales son más groseras que en los trastornos esquizofrénicos se emplean habitualmente procedimientos de remediación y de rehabilitación cognitivos. Una de las razones del escaso desarrollo de la investigación sobre la rehabilitación cognitiva en la esquizofrenia se ha debido por una parte a la creencia ampliamente admitida de que la medicación antipsicótica podría ofrecer un adecuado tratamiento y por otra, a la multitud de críticas y dudas que han surgido de la propia rehabilitación y de los errores metodológicos de las investigaciones realizadas 47. Entre estas dudas se encuentran cuestiones tan básicas como si los déficits cognitivos pueden ser atenuados o recuperados, si la mejoría en las funciones deficitarias se puede corresponder con una generalización a la conducta manifiesta 48,49, si las pruebas neuropsicológicas predicen realmente funcionamiento en la vida cotidiana, si las intervenciones deben ser programas específicamente dirigidos a las funciones cognitivas afectadas o por el contrario programas más generales 50 y si el balance coste-beneficio es favorable 51. Otra razón de la escasa atención que ha recibido este tema ha sido la existencia de una opinión pesimista bastante generalizada sobre los logros de los programas de rehabilitación en la esquizofrenia. Este pesimismo tiene su origen en los postulados de algunos autores que defienden que los déficits en el procesamiento de la información son un fenómeno nuclear e irremediable 52,53 más que en resultados empíricos y contrastados 54. A pesar de estas dudas teóricas y metodológicas, a lo largo de la historia se han utilizado con cierto éxito programas de entrenamiento en funciones específicas similares a los aplicados en pacientes con trastorno orgánico-cerebral (traumatismos, vascular, tumores...), programas conductuales dirigidos a reforzar funciones concretas y, más recientemente, programas integrados de tratamiento en los que se abordan tanto funciones cognitivas como el funcionamiento social. En la actualidad la investigación sobre rehabilitación se dirige sobre todo a detectar la repercusión de déficits específicos en la vida cotidiana para elaborar programas 55, 56 y a detectar los déficits cognitivos predictores del éxito o fracaso de un programa para optimizar la relación coste/beneficio 57. No debe perderse de vista que el objetivo último de la neuropsicología y la evaluación neuropsicológica es la puesta en práctica de programas de rehabilitación que, en la medida de lo posible, traten de paliar tanto los déficits cognitivos como sus consecuencias personales, sociales y laborales. El intenso esfuerzo investigador que en los últimos años se está realizando nos va acercando poco a poco a este objetivo final que, sin duda, tendrá como consecuencia inmediata un tratamiento más completo de los enfermos esquizofrénicos y, por tanto, una mejora en su calidad de vida.
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