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Accidente cerebro-vascular isquémico: una visión cardiológica Ischaemic cerebrovascular accident: a cardiological view J. Berjón, F. Olaz
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona. |
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La patología cerebrovascular aguda no hemorrágica, con déficit neurológico más o menos persistente, es una patología próxima al cardiólogo por múltiples razones, entre las que destacamos dos: en un 20% de los casos su causa es cardiogénica (ictus embólico) y una proporción significativa de pacientes con ictus presentan patología cardiológica asociada que requiere un manejo apropiado. Desde la visión del cardiólogo, el punto crucial en la evaluación de estos pacientes es el determinar la existencia de una fuente potencialmente embólica como causa de su proceso, aspecto en el que con la llegada del ecocardiograma transesofágico (ETE) ha habido importantes avances en los últimos años. Pero no queremos dejar de lado aspectos más generales y de gran importancia desde el punto de vista de salud pública, como son las medidas preventivas del ictus y la consideración de estos enfermos como pacientes con patología vascular, con todo lo que ello implica. PREVENCIÓN DEL ICTUS La hipertensión arterial (HTA), la fibrilación auricular (FA) y otros problemas cardiológicos, la diabetes, la hipercolesterolemia, el tabaco, y la inactividad física son factores de riesgo conocidos para el ictus, sobre los cuales podemos actuar1-3. Numerosos estudios han demostrado una disminución del riesgo de ictus con el control de estos factores de riesgo. En esta discusión vamos a resaltar tres de ellos: la HTA, la FA y la hipercolesterolemia4. Hipertensión arterial El control de la HTA es muy eficaz en la prevención del ictus5. Se han publicado excelentes guías de actuación clínica para el manejo de la HTA6-8, que establecen el objetivo terapéutico de TA menor de 140/90 mmHg (menor de 130/85 en los diabéticos o si existe afectación renal). Pero llama la atención que en torno un 70% de los pacientes hipertensos no alcanzan el objetivo terapéutico, y se está observando un estancamiento en la disminución de la mortalidad por ictus. Mención especial merece la HTA sistólica aislada, con alta prevalencia en el anciano, cuyo tratamiento es altamente eficaz en reducir la tasa de ictus9. Fibrilación auricular El riesgo de ictus aumenta de forma independiente en los pacientes con FA, con cifras de riesgo de 2 a 7 veces más10. Además la frecuencia de la FA aumenta de forma importante con la edad, y el estudio Framingham muestra que, así como el resto de los factores de riesgo para el ictus van perdiendo importancia con la edad, la FA va aumentando su importancia como factor de riesgo11. La anticoagulación oral se ha demostrado muy eficaz en la prevención del ictus en la FA12. La aspirina es también eficaz pero menos que la anticoagulación oral. Por ello en todo paciente con FA es básico plantearse el tratamiento antitrombótico más apropiado de forma individual y según la estratificación de riesgo para Ictus12,13 (Tabla 1). A pesar de la eficacia demostrada con la anticoagulación en estos pacientes, en general existe un pobre seguimiento de estas recomendaciones.
 Hipercolesterolemia Estudios realizados en pacientes con síndromes coronarios agudos tratados con estatinas, han mostrado una reducción significativa del riesgo de ictus2. Los pacientes con enfermedad coronaria y LDL colesterol mayor de 125 mg/dL debieran iniciar tratamiento con estatinas con el objetivo de lograr un LDL colesterol menor de 100 mg/dL. El resto han de seguir las recomendaciones de las guías de actuación clínica para pacientes con ateroesclerosis o hipercolesterolemia14. FUENTES POTENCIALMENTE EMBÓLICAS Las fuentes potencialmente embólicas comprenden un largo listado15,16 (Tabla 2). pero el significado real de algunas de ellas es incierto y discutible. Desde un punto de vista práctico es importante el dividirlas según su importancia en fuentes de riesgo alto o bajo (Tabla 3). Para hacer el diagnóstico de ictus cardioembólico no ha de coexistir otras causas de ictus (lo que puede ocurrir hasta en un 25% de los pacientes), aspecto sobre todo importante en el anciano. En general el diagnóstico se basa en la presencia de una fuente embólica mayor, en ausencia de enfermedad cerebrovascular y de ictus lacunar (aunque éstos pueden ser en ocasiones embólicos).
 Estudio de la existencia de fuente potencialmente embólica 1. Historia clínica y ECG. En base a ello se detectan las anomalías cardíacas que con más frecuencia se asocian a embolismo cerebral, que por orden de importancia son: fibrilación auricular, infarto de miocardio agudo o reciente, miocardiopatía, valvulopatía mitral reumática, prótesis valvulares, etc. Esta valoración ha de hacerse de inmediato, al ingreso del paciente. 2. Ecocardiograma transtorácico (ETT). En muchos de los hospitales de nuestro medio, el laboratorio de ecocardiografía se encuentra "bombardeado" por la petición de ETT a todos los pacientes con ictus. Esta actitud es poco útil17 y no creemos justificado una indicación indiscriminada de esta prueba. En la tabla 4 se presentan las recomendaciones dadas en las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología18, similares a las recomendaciones americanas19. A estas indicaciones habría que añadir la de aquellos pacientes que presentan alguna anomalía que de por sí indica la realización de un ETT (insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, etc.).
 3. Ecocardiograma transesofágico (ETE). El ETE es superior al ETT en la detección de anomalías del septo interauricular (aneurisma, foramen ovale permeable -FOP-), ecocontraste espontáneo y/o trombos en aurícula y orejuela izquierda, pequeñas vegetaciones, tumores y ateromatosis aórtica. También es superior en la valoración de las prótesis valvulares y en el estudio de pacientes con ETT deficiente. Aunque es cierto que el ETE detecta un mayor número de fuentes potencialmente embólicas que el ETT en los pacientes con ictus, también lo es que ello es debido a la detección de fuentes embólicas menores, de significado más incierto (aneurisma del septo interauricular, FOP, etc.)20. Aunque las indicaciones del ETE en el paciente con ictus no están claramente establecidas, nuestro grupo, de acuerdo con los neurólogos, hemos señalado las indicaciones que mostramos en la Tabla 5.
 4. Monitorización electrocardiográfica (Holter). En un ictus, la presencia de FA representa una fuente embólica de alto riesgo que determina la indicación de anticoagulación crónica21. La fibrilación auricular puede ser crónica o paroxística, y en presencia de un ictus ambas deben ser consideradas con fuentes embólicas de alto riesgo. El Holter puede ser útil en determinar la presencia de FA paroxística, y si bien se ha descrito que ésta puede ser secundaria a la lesión neurológica per se22, en general pensamos que no es así, y debe tenerse en cuenta con vistas a indicar la anticoagulación crónica. Así en un estudio realizado por nosotros23, la detección de FA paroxística en el ictus se encontraba sobre todo en pacientes con antecedentes de FA documentada o con alta sospecha clínica de la misma, y se asociaba a una mayor presencia de ecocontraste espontáneo auricular izquierdo y a una peor función mecánica de la orejuela izquierda. Por esto no creemos indicado el Holter de forma rutinaria, pero sí en aquellos pacientes con Ictus en los que exista un alto grado de sospecha clínica de FA previa o paroxística. Manejo del paciente con ictus embólico La actitud terapéutica en lo referente al tratamiento antitrombótico (excluimos el tema de la fibrinolisis, por no ser objeto de esta revisión) depende fundamentalmente del tipo de fuente embólica encontrada (Tabla 3) y de las características individuales del paciente. En presencia de una fuente embólica mayor está indicada la anticoagulación crónica (a excepción de la endocarditis infecciosa y los tumores cardíacos). Si la fuente embólica es menor se indica la antiagregación plaquetaria, aunque en estos pacientes la importancia de individualizar el tratamiento es máxima (ver comentarios posteriores). Si en los pacientes con una fuente embólica mayor se ha de usar la heparina intravenosa a dosis anticoagulantes en la fase inicial, es un tema en discusión debido a la ausencia de estudios apropiados24-27. La decisión ha de ser individualizada25 según el riesgo de recurrencia precoz (embolismos previos, valvulopatía mitral reumática, prótesis valvulares, trombos intracavitarios, disfunción ventricular izquierda, alteraciones de la coagulación, etc.) y el riesgo de hemorragia. En caso de administración de heparina intravenosa no es recomendable el uso de bolos y hay que vigilar estrechamente los niveles de anticoagulación, evitando sobrepasar los niveles terapéuticos. Queda por demostrar si las heparinas de bajo peso molecular son útiles. Fuentes embólicas. Aspectos particulares Fibrilación auricular Es la anomalía cardíaca que con más frecuencia se asocia a embolismo cerebral. La evidencia de FA previa o durante el ingreso hacen altamente probable una etiología embólica. En algunos casos, sobre todo en pacientes ancianos, coexiste con otras causas de ictus (lesiones carotídeas, ictus lacunar, etc), lo que hace difícil el diagnóstico etiológico. De todas formas, el estudio europeo demostró que en los pacientes con ictus y FA, la anticoagulación oral es claramente superior a la aspirina21, por lo que éste es el tratamiento a seguir salvo contraindicación. Prótesis valvulares En la gran mayoría de los pacientes con ictus y prótesis valvular mitral o aórtica, el mecanismo es embólico, por trombosis intracardíaca. En estos pacientes es recomendable hacer un ecocardiograma transesofágico para descartar trombosis protésica. Si ésta se confirma deben tratarse con heparina intravenosa, y si no es eficaz se valorará el tratamiento fibrinolítico (no exento de riesgos embólicos y hemorrágicos) o quirúrgico28,29. Todos los pacientes con ictus y prótesis valvular deben llevar de forma crónica anticoagulación oral con INR entre 2,5 y 3,5 y 100 mg de aspirina, especialmente en el caso de prótesis mecánicas30. Infarto de miocardio En el infarto de miocardio reciente 16,30 (4 semanas), el mecanismo más probable de ictus es el embólico, especialmente si no existen otras fuentes embólicas y en los infartos transmurales. Estos pacientes deberían recibir tratamiento anticoagulante. De forma profiláctica, deberían recibir anticoagulación crónica los infartos de miocardio con fibrilación auricular, y durante 6 meses los infartos anteriores extensos o los que presentan aneurisma o trombosis ventricular. En el infarto de miocardio antiguo la situación es distinta, y en ausencia de disfunción ventricular izquierda o de fibrilación auricular el mecanismo embólico del ictus es más improbable. En estos pacientes, en caso de encontrar trombosis ventricular (generalmente son aneurismas ventriculares con trombosis mural residual), la relación causa-efecto no debe ser asumida hasta excluir cuidadosamente otros mecanismos. Prolapso valvular mitral Se trata de una anomalía, en la que la válvula mitral abomba hacia la aurícula izquierda en sístole, cuya prevalencia en la población general y en los pacientes con ictus, ha sido sobrestimada31-33. Desde el punto de vista pronóstico, especialmente en lo referente a complicaciones valvulares, conviene distinguir dos formas: una con valvas engrosadas y redundantes, con elongación de cuerdas (forma primaria, con degeneración mixomatosa, más frecuente en varones y mayores, y con más riesgo de complicaciones), y otra con valvas de apariencia normal, que sería una variante de la normalidad, con excelente pronóstico. En contra de lo que se ha dicho, es poco frecuente la existencia de prolapso mitral en pacientes jóvenes con ictus, y no parece existir una asociación del prolapso mitral y el ictus en menores de 45 años32. En general, raramente el hallazgo de un prolapso mitral debe considerarse como causa del ictus33, y mucho menos si se trata de la variante normal antes comentada16. En los raros casos con ictus de causa inexplicada, en los que se considere que el prolapso mitral pueda ser la causa, el tratamiento de elección es la aspirina a dosis bajas (160-325 mg). Si estos pacientes presentan recurrencia del ictus o fibrilación auricular, deben ser anticoagulados34. Miocardiopatías Todos los tipos de miocardiopatías pueden ser causa de ictus embólico debido a la formación de trombos dentro de las cámaras cardíacas. El riesgo es mayor en presencia de FA o de disfunción sistólica ventricular izquierda severa (miocardiopatía dilatada), y en ocasiones, aunque no es lo habitual, el ictus puede ser la primera manifestación de la enfermedad. La evidencia de miocardiopatía en un paciente con ictus es indicación de anticoagulación, salvo que exista otra causa que justifique el cuadro neurológico. Foramen ovale permeable (FOP) Cualquier comunicación entre el lado derecho e izquierdo del corazón puede dar lugar a un embolismo paradójico, pero por su frecuencia el interés se ha centrado en el FOP (comunicación entre aurícula izquierda y derecha presente en la vida fetal), que persiste en un 10-20% de la población adulta. Varios estudios caso-control han demostrado una fuerte asociación entre ictus de causa desconocida y FOP en menores de 55 años, con prevalencia de hasta el 50%. En pacientes mayores la asociación no está clara35-40. En estos pacientes se ha descrito además un mayor riesgo de recurrencias41,42. Para el diagnóstico del FOP es útil el ETT con contraste y Valsalva, pero la técnica más útil es el ETE con contraste o el doppler transcraneal con contraste43, con maniobras de provocación (Valsalva). El diagnóstico de embolismo paradójico supone que un trombo de las venas sistémicas o del corazón derecho migra hacia la circulación sistémica a través de de una comunicación que salva el paso por los capilares pulmonares, pero la identificación de esta fuente embólica no es fácil, como ocurre también a veces en el tromboembolismo pulmonar. Por esto el diagnóstico de embolismo paradójico en pacientes con un ictus y FOP es la mayoría de las veces presuntivo. Si se objetiva tromboembolismo venoso o pulmonar o trombo en la aurícula derecha el diagnóstico es muy probable. También en los casos de presiones derechas altas o ictus tras maniobra de Valsalva, la certeza diagnóstica será mayor. Pero en la mayoría de los casos no se da ninguna de estas circunstancias. Se ha referido que los FOP de mayor tamaño, con mayor paso de burbujas o asociados a aneurisma del septo interauricular39,41,44-48, tienen un mayor riesgo de embolismo paradójico y de recurrencias. Al hacer un diagnóstico habrá que tener en cuenta todos estos aspectos clínicos y anatómicos, y excluir otras causas de ictus. Respecto al tratamiento no disponemos de datos sobre cúal es el de primera elección, y la decisión ha de ser individualizada en función de las características antes referidas y del medio en el que trabajamos. Una opción es el tratamiento médico con aspirina o con anticoagulantes orales, estando actualmente en marcha un estudio randomizado en EEUU que compara estas dos modalidades de tratamiento. Otra opción es el cierre del FOP, quirúrgicamente49-51 o con dispositivos percutáneos52-56. Esto último debe considerarse de momento investigacional (hay en marcha un estudio randomizado de tratamiento médico vs cierre percutáneo), y está por determinar el dispositivo ideal para cada tipo de FOP, minimizar sus riesgos, establecer la pauta antitrombótica post-procedimiento y demostrar su beneficio y superioridad frente al tratamiento antitrombótico y la cirugía. Los datos disponibles son prometedores en lo referente a la prevención de recurrencias. Estas son más frecuentes en el primer año y su mecanismo puede ser por shunt residual, problemas con el dispositivo o desconocido. En los próximos años sabremos individualizar mejor el manejo de estos pacientes y ofrecerles la opción terapéutica más acertada. Aneurisma del septo interauricular Se trata de un abombamiento del septo interauricular39,41,47,48 en la zona de la fosa oval (de al menos 10 mm de base y 10 mm de desplazamiento), que generalmente se mueve hacia una y otra aurícula a lo largo del ciclo cardíaco. En ocasiones protuye de forma constante hacia la aurícula derecha y en su interior se puede observar ecocontraste espontáneo, que es un indicador de estasis sanguíneo, favorecedor de la formación de trombos, pero es excepcional encontrar éstos. Su relación con el ictus no está clara. Además con frecuencia se asocia a otras anomalías que también se han relacionado con el ictus cardioembólico (FOP, comunicación interauricular, arritmias auriculares y prolapso valvular mitral). Por todo ello, y salvo casos excepcionales, el hallazgo de aneurisma del septo interauricular aislado no puede considerarse como causa del ictus y no implica un manejo terapéutico específico. Placas en el arco aórtico Disponemos cada vez de más evidencias57-62 de que las placas complejas en el arco aórtico (ulceradas, protuyentes más de 4 ó 5 mm o con elementos móviles) suponen un factor de riesgo independiente para ictus embólico, con posible relación causal en algunos pacientes. El ETE es un buen método para estudiar la presencia de placas en el arco aórtico, su tamaño y complejidad63. Estudios caso-control tanto necrópsicos57,58 como con ETE59-62, muestran un riesgo de ictus unas 5 veces mayor en los pacientes con placas complicadas en el arco aórtico, independientemente de otros factores de riesgo, como la FA y la estenosis carotídea. En algún estudio su presencia era más frecuente en ictus de causa desconocida, lo que apoyaría una relación causal57,59, pero otros estudios no confirman este hallazgo. Más importancia tiene el hecho de que la presencia de placas complejas identifica a un grupo de pacientes con alto riesgo vascular, y tiene valor pronóstico. En un estudio francés que sigue a 331 pacientes con infarto cerebral durante más de dos años64, los enfermos con placas en el arco aórtico mayores o iguales a 4 mm, tenían una incidencia de accidentes vasculares (ictus, infarto de miocardio, embolia o muerte vascular) del 26% anual, frente al 5,9% del grupo sin placas. Eran un factor de riesgo independiente y similar en importancia a la FA y a la estenosis carotídea severa. Otros dos estudios65,66 encuentran datos similares. Desde el punto de vista terapéutico hay datos, no definitivos, que apoyarían la utilidad de la anticoagulación oral en algunos pacientes. Un estudio no randomizado que incluye 31 pacientes con placas en aorta con elementos móviles y embolismo cerebral o periférico67, muestra que los tratados con anticoagulación oral crónica presentan menos ictus (0 vs 27%) y menos eventos vasculares en general (5 vs 45%). Por otro lado en el SPAF III, un grupo de pacientes con FA no valvular son estudiados con ETE,68 y los predictores independientes de riesgo tromboembólico eran las alteraciones en la aurícula izquierda (trombo, ecocontraste espontáneo denso y disfunción mecánica de la orejuela izquierda) y las placas complejas en aorta. La presencia de éstas separaba a los pacientes con FA no valvular en dos grupos, uno de riesgo tromboembólico alto y otro moderado. En este mismo estudio la anticoagulación estándar (INR 2-3) era superior en la prevención de ictus que la anticoagulación ligera (INR 1,2-1,5) más aspirina, y esto ocurría tanto en el grupo global de pacientes, como en el grupo con placas complejas en aorta69. En los tratados con anticoagulación ligera más aspirina la frecuencia anual de eventos tromboembólicos era del 7,8% si presentaban alteraciones en la aurícula izquierda, 12% si tenían placas complejas en aorta, 20,5% si presentaban las dos cosas y 1,3% si no presentaban ninguna de ellas. Estos datos confirman la importancia pronóstica de las placas complejas en aorta, y apoyan un posible beneficio de la anticoagulación estándar en algunos de estos pacientes. Por último un estudio francés reciente no randomizado, que incluye a 139 pacientes con placas complejas en aorta, confirma la alta frecuencia de complicaciones vasculares en estos pacientes, y observa una mejor evolución con anticoagulación oral que con antiagregación70. En resumen las placas en aorta complejas (grosor igual o mayor a 4 mm y/o elementos móviles) son un predictor independiente importante de ictus, identifican un grupo de pacientes con alto riesgo de eventos vasculares y plantean un problema terapéutico no resuelto, si bien la anticoagulación podría ser útil en algunos pacientes. Otras fuentes embólicas - Valvulopatía mitral reumática, trombos en aurícula o en ventrículo izquierdo. Son factores de alto riesgo embólico, y su presencia en el paciente con ictus indica generalmente una etiología cardioembólica. - Tumores cardíacos. Son una causa poco frecuente de ictus. El mixoma es el tumor cardíaco primario más frecuente, y casi siempre está en la aurícula izquierda, implantado en la zona de la fosa oval del septo interauricular. Se encuentra en el 1% de los adultos jóvenes con ictus y en 1/750 de pacientes no seleccionados con Ictus16. El diagnóstico se hace generalmente por ETT. El ETE es útil para precisar mejor las características de la masa con vistas a cirugía, y ayuda en el diagnóstico diferencial de otros tumores y trombos. El tratamiento es quirúrgico, con buenos resultados. Otro tumor es el fibroelastoma papilar, que es el más frecuente de los tumores valvulares y puede localizarse en las válvulas, cuerdas tendinosas, músculos papilares y endocardio. Son tumores pequeños, con morfología característica que recuerda a la anémona de mar, y cuyo diagnóstico se hace ahora con más fecuencia gracias a la ecocardiografía. El tratamiento es también quirúrgico, con buenos resultados71. - Endocarditis infecciosa16,72. Su potencial embólico es importante, con una prevalencia de ictus isquémico del 15-20%, que ocurre con más frecuencia en los dos primeros días del diagnóstico. Una vez controlada la infección el riesgo embólico es bajo. Este riesgo es mayor en las endocarditis por estafilococo aureus, en las endocarditis sobre prótesis mecánicas y probablemente en pacientes con vegetaciones grandes (mayores de 10 mm). El tratamiento es el de la endocarditis, y no está indicada la anticoagulación per se. En caso de recidiva embólica se debe valorar la opción quirúrgica. - Endocarditis trombótica no bacteriana16. Es una complicación trombótica valvular inespecífica, común a un conjunto de enfermedades (cáncer, coagulación intravascular diseminada, causas no neoplásicas de debilitación y caquexia, etc), en las que existe un estado protrombótico. Representa la causa de la cuarta parte de los ictus en los enfermos con cáncer, y tiene un alto potencial embólico. El diagnóstico es ecocardiográfico y como tratamiento se recomienda la anticoagulación. - Lupus eritematoso73-76. La incidencia de ictus isquémico en estos pacientes es del 10 al 20%, y en la mayoría de estos pacientes se detecta una fuente cardioembólica, identificada como vegetaciones (trombóticas o infecciosas), valvulitis o trombos en cavidades izquierdas. En estos casos el tratamiento indicado es la anticoagulación. - Calcificación del anillo mitral16,77. Aunque se ha asociado con riesgo mayor de ictus, ha de considerarse más que una causa per se de ictus cardioembólico, un marcador de enfermedad cardiovascular y ateroesclerótica. Su demostración en el paciente con ictus no influye en el manejo. - Estenosis aórtica calcificada16. El embolismo cálcico espontáneo es un hallazgo muy raro. Más a menudo se asocia a maniobras intervencionistas (cateterismo cardíaco, valvuloplastia). - Ecocontraste espontáneo78-81. Se trata de un hallazgo detectable con ETE, que es indicativo de estasis sanguíneo y se asocia a un mayor riesgo embólico, si bien carece de baja especificidad. Lo encontramos en pacientes con fuentes cardioembólicas mayores, como FA, estenosis mitral, miocardiopatías, etc. EL PACIENTE CON ICTUS COMO ENFERMO VASCULAR: Una visión a más largo plazo Hay una serie de importantes razones que nos obligan a considerar al paciente con ictus como algo más que un paciente "neurológico", lo que tiene repercusiones en el manejo y pronóstico de estos enfermos. La enfermedad cerebrovascular y la enfermedad coronaria tienen muchos factores de riesgo comunes y a menudo coexisten82. Así por ejemplo, en torno a un 40% de los pacientes con estenosis carotídea severa, tienen también enfermedad coronaria significativa83. También sabemos que los pacientes con estenosis carotídea, pueden presentar en su evolución posterior ictus que, no infrecuentemente, tienen un mecanismo no relacionado con su estenosis carotídea (ictus embólico o lacunar)84,85. Por último, la coexistencia de enfermedad coronaria, las más de las veces silente, en el ictus implica peor pronóstico, siendo una importante causa de muerte en estos pacientes. En base a estas observaciones, podemos recomendar un trabajo conjunto para conseguir: - Control estricto de los factores de riesgo vascular en el paciente con ictus. - Manejo cardiológico específico de los pacientes con ictus que presentan cardiopatía. - Estudio dirigido del enfermo con ictus que presenta alta probabilidad de enfermedad coronaria severa (por ejemplo estenosis carotídea severa), con test de inducción de isquemia y/o coronariografía.
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