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Dermatitis atópica en
pediatría A. Giner1, A. Tabar2, R. Vives3 1. Pediatría.
Consultorio de Mutilva Baja. Servicio Navarro de Salud.
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CONCEPTO La dermatitis atópica puede ser definida como una enfermedad inflamatoria de la piel, que se inicia en la infancia, caracterizada por lesiones de morfología y distribución específica y un curso crónico y recidivante1, que afecta fundamentalmente a niños con antecedentes personales o familiares de atopia (“tríada” asma, rinoconjuntivitis y DA). Algunos autores la relacionan también con la alergia alimentaria2,3 y de forma aún más discutible con la migraña, las alteraciones gastrointestinales, la inestabilidad emocional y las crisis epileptiformes4,1. La inflamación cutánea (dermatitis) es la base de la enfermedad, y posteriormente, como consecuencia de la actuación de otros factores tanto intrínsecos como extrínsecos, evoluciona hacia el eczema, la liquenificación, la sobreinfección4... Es una enfermedad difícil de definir, por la variabilidad que presenta en cuanto a morfología de las lesiones y en su distribución topográfica y por los cambios evolutivos en un mismo paciente a lo largo del tiempo5,4. A pesar de los múltiples estudios realizados en los últimos 40 años no se ha localizado un marcador biológico que la identifique, por lo que el diagnóstico es siempre clínico6,7. EPIDEMIOLOGÍA Los datos que hacen referencia a la incidencia y prevalencia real de la DA son variados e incluso contradictorios porque los criterios diagnósticos y de valoración no están estandarizados 4,8 (se utilizan desde cuestionarios más o menos completos 9,10 hasta una meticulosa exploración) 8. La atopia afecta a un 5-15% de la población general 1. Un 10-20% de los niños y un 2-10% de adultos presentan DA en algún momento de su vida 5,11, es decir, que aproximadamente la mitad de los pacientes pediátricos afectos de DA tendrán una forma clínica crónica de atopia en la vida adulta. En estudios realizados en nuestra comarca 10 se han obtenido cifras de incidencia similares. En cuanto a la edad de aparición, un 75% de los casos de DA aparecen antes de los 6 años y un 80-90% debuta antes de los 5 años 5, siendo el primer año de vida con el 60% el de mayor frecuencia de inicio de los síntomas 12. La DA es la manifestación más precoz de la tríada atópica, ya que a los dos años el 50% de los atópicos la presentan y a los 5 años el 60%, mientras que en este mismo grupo de edad sólo el 40% tiene síntomas de asma y el 25% de rinitis4. La DA es un proceso en aumento en los últimos 30 años 6,9,13 y todos los estudios epidemiológicos coinciden en que su prevalencia (como en el resto de las enfermedades alérgicas) es mayor en las ciudades y zonas industrializadas que en las áreas rurales. En las poblaciones emigradas la prevalencia se iguala con la del país de adopción6, lo que sugiere que los factores ambientales tienen una importancia básica en su desarrollo5, 4. ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA Durante los últimos decenios, la mayoría de las líneas de investigación de la DA se han dirigido hacia el estudio de los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad6, pero de momento, en la práctica clínica seguimos sin tener marcadores diagnósticos o predictivos de la posible evolución en cada paciente. Está claro que sobre una base genética hereditaria se producen alteraciones de tipo inmunológico, metabólico y vascular. Los factores ambientales (dieta, neumoalergenos, clima, infecciones...) influyen en la expresión de los defectos genéticos y por lo tanto determinan el curso de la enfermedad (Tabla 1).
Base genética Se postula básicamente una herencia dominante de tipo poligénico 5,14 , habiéndose propuesto un gran número de genes que pueden predisponer a la enfermedad. Algunos de estos determinantes genéticos son compartidos por la DA y el asma, pero es posible que vayan siendo identificados locus específicos para la DA. Alteraciones inmunológicas - Incremento de la respuesta de la IgE específica frente a antígenos comunes. - Liberación exagerada de mediadores inflamatorios por mastocitos y basófilos. - Eosinofilia. - Respuesta bifásica de linfocitos TH1/TH2. - Expresión de receptores de alta afinidad para IgE por las células de Langerhans. Parece ser que los patrones inmunológicos implicados en la progresión de la DA corresponden a una respuesta bifásica de linfocitos TH1/TH2: estos pacientes muestran inicialmente una infiltración de linfocitos TH2 en las lesiones cutáneas agudas, con liberación de las citocinas correspondientes que inducen elevación de la IgE y eosinofilia. Sin embargo, con la infiltración tisular por eosinófilos y macrófagos en la fase crónica, se produce un cambio a una respuesta celular de tipo TH1. Esto se traduce histológicamente por una espongiosis (clínicamente se aprecia papulación) en la fase aguda, seguida de una hiperplasia epidérmica y fibrosis dérmica (aparece la liquenificación) en la fase crónica. El rascado y otros irritantes inducen la liberación de otros mediadores por los queratinocitos, perpetuando la inflamación. Características de la piel del niño atópico La piel del niño con DA es seca,
pruriginosa, irritable, con una marcada
tendencia a la parasitación por virus, bacterias y/o hongos. Estas características
son en parte consecuencia de la pérdida de la función barrera y del aumento de
la pérdida transepidérmica de agua. -
Alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos. En la DA se ha demostrado una alteración en el
metabolismo de los ácidos grasos, con reducción de los metabolitos del ácido
linoleico y linolénico. Esta alteración contribuye tanto a la modificación de la barrera epidérmica como a
alteraciones en los mediadores de la inflamación, como las prostaglandinas y
los leucotrienos, de los que son sustrato5,13. -
Anomalías en la sudoración. Se han realizado muchos intentos para explicar la clara relación
sudor-prurito, sin llegar a conclusiones definitivas4, especialmente
en la infancia. -
Disminución en el umbral del prurito. Los pacientes atópicos tienen una
mayor facilidad para sufrir prurito y para que la sensación sea más duradera.
El prurito de la DA no parece ser inducido por la histamina, sino por algunas
citocinas15,1812. Factores desencadenantes de la DA Existen numerosos factores desencadenantes de la DA (Tabla 2).
Alimentos Sobre la influencia de la dieta en la DA, existen múltiples publicaciones con resultados antagónicos debidos a la propia experiencia de los diferentes especialistas; posiblemente pediatras y alergólogos le dan más importancia que los dermatólogos. Desde el punto de vista cutáneo, los alimentos pueden intervenir de tres formas distintas sobre la DA: · Son capaces de inducir fenómenos irritativos locales12,1; las frutas y los ácidos producen muchas veces escozor y respuesta inflamatoria en los labios y en las zonas de piel donde gotean (mentón, cuello). · Algunos pacientes pueden presentar cuadros de urticaria aguda e incluso anafilaxia, mediados por un mecanismo tipo I. Su diagnóstico es sencillo, pues los familiares relacionan de manera bastante específica el cuadro con la ingesta de determinado alimento. · En cuanto a si los alimentos pueden o no producir un empeoramiento del cuadro cutáneo, la valoración de este hecho es altamente dificultosa. Las pruebas in vivo con alimentos (prick-test y RAST) alcanzan en los niños atópicos una positividad muy alta (hasta el 40%), pero no siempre tienen una correlación con la evolución clínica. Revisiones de Medicina Basada en Evidencia (MBE)17 otorgan el calificativo de “efectividad desconocida” tanto a la exclusión de alimentos de la dieta del niño, como a la prolongación de la lactancia materna o a la dieta restrictiva de la madre durante la misma. Halbert y Wetson, citados por Moreno4 concluyen que: “La alergia alimentaria afecta solo a un grupo muy reducido de pacientes con DA y fundamentalmente a los que presentan formas graves”. En niños atópicos con alergia alimentaria conocida (especialmente menores de 2 años, alérgicos a leche y/o huevo) la dieta de exclusión es beneficiosa para el curso de la DA. Aeroalergenos Los pacientes con DA tienen con mucha frecuencia resultados positivos en los test cutáneos para aeroalergenos, incluso más que los asmáticos5, especialmente a los ácaros del polvo 16,18. Se ha sugerido que éste no es un fenómeno primario, sino que se debe a una mayor entrada del alergeno a través de la piel del niño como consecuencia del rascado, lo que podría exacerbar el cuadro. Sería necesaria la unificación de la técnica de los “test de parche” para establecer esta premisa con mejor fundamento 2,4,18. Microorganismos Los pacientes con DA muestran una mayor susceptibilidad para las infecciones cutáneas por virus, bacterias y hongos. Se ha demostrado que en la piel de los
pacientes atópicos se aísla Staphilococcus
aureus con una frecuencia mucho mayor de lo habitual 19 (hasta en
el 95%, cuando en la población sana hay un 10% de colonización) tanto en
placas liquenificadas crónicas como en lesiones exudativas1. Esto en
un principio se interpretó sólo como consecuencia de las particularidades de
la piel atópica (defectos inmunológicos, alteración de la función barrera y
de la sudoración, rascado, etc.), pero es claro que los microorganismos, y
concretamente el S. aureus, capaz de
producir distintos tipos de toxinas, pueden influir en la DA a través de dos
mecanismos: 1) Inducción de hipersensibilidad, mediada por IgE, por los propios
gérmenes o sus exotoxinas, y 2) mediación en reacciones de superantígenos 19,20.
Algunas toxinas estafilocócicas son superantígenos, se unen sin procesamiento
previo a las regiones variables de las cadenas b
de los receptores de las células T, dando lugar a liberaciones masivas de
citocinas y linfocinas de una forma inespecífica. Desde el punto de vista práctico, el papel de S. aureus en al menos el empeoramiento de la DA es un hecho real, que se constata con la buena respuesta de estos niños al tratamiento antibiótico tópico. En adolescentes, el género Malassezia (Pityrosporum ovale u orbiculare) ha sido implicado en la patogenia de la DA, concretamente una forma peculiar que afecta más a cabeza y cuello (head and neck dermatitis); en estos pacientes, se ha demostrado la presencia de anticuerpos IgE frente a Malassezia, tienen prick-test o RAST positivos frente a extractos de esta levadura, y responden de forma rápida a los antimicóticos4. Otros factores irritantes inespecíficos Algunos agentes inespecíficos, actuando sobre la barrera cutánea deteriorada, pueden producir una reagudización del prurito y de la inflamación. Los más frecuentes son: - El contacto con jabones, detergentes y suavizantes textiles. - La sudoración y el aumento de la temperatura cutánea. - El roce de la piel con prendas de lana, y fibras sintéticas. Además de éstos, otros muchos factores ambientales pueden afectar a la evolución de la DA en cada paciente de forma distinta. La labor de la familia y del equipo de pediatría será intentar identificarlos y tenerlos presentes en el control de la enfermedad y tratamiento de los brotes a lo largo de la vida del niño. CLINICA DE LA DERMATITIS ATÓPICA Las manifestaciones cutáneas en cualquier paciente afecto de DA, se modifican continuamente, tanto desde el punto de vista morfológico como sintomático (Tabla 3).
Los principales rasgos clínicos son: Prurito El prurito es el síntoma más importante de la DA, hasta el punto de que su ausencia, casi descarta el diagnóstico. En su presencia, aparecen lesiones nuevas (excoriaciones por rascado, liquenificación, alteraciones en uñas...), y se agravan y cronifican las ya existentes (prúrigo, eczema...). Algunas zonas son más sensibles al prurito (o quizá más accesibles al rascado), como cuero cabelludo,orejas, cuello, manos, muñecas, tobillos y dorso de pies. Suele ser intermitente durante el día, incrementándose al atardecer y antes del sueño nocturno. En los niños, suele obedecer a variaciones de temperatura. Es característico, por ejemplo, el que se presenta al desnudarse (fácilmente evidenciable en la consulta, cuando casi sin terminar de quitarles la ropa, algunos lactantes y niños comienzan a rascarse la piel desnuda, aunque ésta no muestre lesiones de DA). Eczema El eczema -que etimológicamente proviene del griego y significa hervir, bullir- es un patrón de respuesta inflamatoria de la piel a múltiples agentes endógenos y exógenos, siempre pruriginoso, no privativo de la DA. Aunque es un concepto clínico-morfológico, no es posible abarcarlo en su totalidad, sin tener en consideración su carácter evolutivo. Por ello, se habla de eczema agudo y eczema crónico, con características morfológicas diferentes. No obstante, existe una continuidad entre ambos que nos permite describirlos como una unidad dinámica. La secuencia de lesiones elementales que constituyen el eczema globalmente considerado, es la siguiente: Eritema–Edema–Vesículas–Exudación–Costras–Descamación–Liquenificación Cuando predominan las lesiones exudativo-costrosas, hablamos de eczema agudo. Por el contrario, cuando éstas son tan rápidas que pasan casi desapercibidas, lo que se advierte es la etapa descamativa y de liquenificación, hablamos de eczema crónico. Una situación intermedia, correspondería al llamado eczema subagudo. Liquenificación Es un engrosamiento de algunas áreas cutáneas, mal definidas, con acentuación de los pliegues habituales de la piel, configurándose así placas de piel gruesa, surcadas por pliegues que figuran dibujos romboidales. Las lesiones muy crónicas suelen acompañarse de hiper o hipopigmentación. La liquenificación suele localizarse en huecos antecubitales y poplíteos, cuello, dorso de manos y pies y de forma difusa en cara. Como vemos, todas son zonas accesibles a la manipulación. La liquenificación es la respuesta habitual de la piel al rascado persistente, tanto en relación con la DA como fuera de ella. Excoriaciones por rascado Erosiones lineales, a veces úlceras y costras hemorrágicas, junto a la liquenificación, componen el conjunto de lesiones que aparecen por el rascado. El rascado y la excoriación crónicos pueden llevar a áreas de cicatriz y de trastornos pigmentarios (hipopigmentación, hiperpigmentación, despigmentación), que pueden persistir durante años. Otras lesiones cutáneas Incluimos en este apartado aquellas manifestaciones clínicas que frecuentemente forman parte de un cuadro típico de DA. Pueden presentarse en pacientes sin otras manifestaciones (formas frustres de DA), o en el seno de una DA pero con una evolución independiente, no paralela al resto de las lesiones. Pitiriasis alba (Dartros albus o Dartros volante): son áreas blanquecinas, con una fina descamación furfurácea, de forma redondeada u oval. Las placas suelen ser múltiples, de localización preferente en cara y parte superior de tronco y cara externa de extremidades superiores. Se hacen visibles al final del verano, y se van tornando menos aparentes con la pérdida del bronceado, para experimentar una recaída al año siguiente. A menudo, es posible descubrir huellas hipocrómicas de otras lesiones traumáticas (arañazos, caídas), hecho que evidencia la tendencia de estos niños a presentar hipocromía ante cualquier agresión cutánea. Queilitis descamativa (Eczema perioral): la semimucosa de los labios y la piel circundante aparece seca, descamativa, y con fisuras perpendiculares a la abertura bucal. La sensación de escozor y sequedad obliga al niño a humedecer con la lengua la zona afectada, lo que cronifica el proceso. Dermatosis palmo-plantar juvenil: es una forma cada vez más frecuente de manifestación de DA. Se caracteriza por la presencia de descamación en las zonas mencionadas, que suele comenzar por los pulpejos (“pulpitis”, ”pulpitis digital crónica”) y puede extenderse a toda la superficie palmar o plantar. Estas zonas se vuelven secas y desarrollan profundas fisuras en las que es habitual la infección secundaria. Estas lesiones son muy molestas y pueden afectar a la actividad escolar normal. Su evolución es crónica, empeoran con el frío y con el empleo de calcetines de fibra o lana y de calzado deportivo. No es rara su asociación con la dishidrosis. Dishidrosis: aunque su denominación implica una hipotética relación con la actividad de las glándulas sudoríparas, ésta no se ha demostrado. Se caracteriza por aparición brusca de vesículas y ampollas, sobre una mínima reacción inflamatoria, en los espacios interdigitales y caras laterales de dedos de manos y pies, palmas y plantas. Las vesículas y ampollas no se rompen con facilidad, y tienen tendencia a resolverse por la reabsorción del exudado, en unas dos semanas. Siempre se acompañan de intenso prurito, que generalmente también las precede. Dermatitis friccional (del tobogán): Se caracteriza por la presencia de lesiones papulosas, a veces pápulo-vesiculosas, siempre pruriginosas, que se localizan en zonas de roce continuo, por lo que se la conoce también como “dermatitis del tobogán” ya que aparece con frecuencia en los glúteos y parte posterior de muslos y piernas de niños que tienden a arrastrar dichas zonas por superficies duras. Fisuración infraauricular: fisuras por debajo de una o ambas orejas, con una longitud mayor de 2 mm, casi siempre colonizadas por Staphilococcus aureus . Se postula que su origen puede ser la acumulación de champú o jabón en la zona 21. Entre estas “otras lesiones cutáneas” podemos incluir además la xerosis, la queratosis pilar, el pliegue infraorbitario de Dennie Morgan, la alopecia de la cola de la ceja, el “oscurecimiento periocular”, la palidez facial, la lengua geográfica,... FASES CLÍNICO-EVOLUTIVAS DE LA DERMATITIS ATÓPICA La DA es una enfermedad fluctuante, que puede aparecer en cualquier edad variando, según ésta, la morfología y distribución de las lesiones (Tabla 4).
Considerando su historia natural, se han estipulado una serie de etapas, con unas características clínicas definidas; fase del lactante, fase del niño, y fase del adolescente y adulto. No es obligado que el enfermo pase por todas las etapas de la enfermedad, pudiendo iniciarse, desaparecer o surgir de nuevo en cualquiera de ellas. Es característico que en general los síntomas remitan en parte en verano. Fase del lactante Comprende las edades situadas entre los 2 meses y los 2 años de edad. Es excepcional que aparezca en los 2 primeros meses de vida, siendo su aparición, en el 75% de los casos, en los seis primeros meses. La lesión predominante es el eczema, con unas localizaciones características. Las lesiones se inician en las mejillas que se enrojecen, a modo de "chapetas", cubriéndose después de vesículas, que se erosionan dando lugar a costras. Bajo ellas, una vez eliminadas, la piel queda eritematosa y descamativa hasta un nuevo brote. En el curso de la enfermedad, se afectan después la frente y resto de cara (respetando siempre el triángulo nasolabial) los pabellones auriculares, el cuero cabelludo y otras zonas del tronco (cara anterior del tórax, región deltoidea), dorso de manos y dorso de pies. Existe una premisa aceptada que dice: “Una dermatitis antes de los 2 meses es seborréica y a partir de los 2 meses atópica”. Pues bien, muchas veces la dermatitis seborréica se comporta como una “forma de inicio” de la DA4, siendo el diagnóstico diferencial entre las dos prácticamente imposible. El área del pañal, suele estar respetada, pero también puede afectarse, ocupando siempre el fondo de los pliegues (especialmente cuando se sobreinfecta). Hacia el final de la etapa, comienza a aparecer la afectación característica de las flexuras. Terminando el segundo año, el 50% de los pacientes dejan de tener brotes, de forma más o menos gradual. Fase infantil Abarca las edades comprendidas entre los
2 y los 12 años. Puede ser la continuación de la fase del lactante o debutar
en esta edad. Las lesiones predominantes son las de eczema seco y liquenificación
con una distribución característica. La localización electiva de las placas eczematosas y liquenificadas es en las flexuras antecubital y poplítea, y otras zonas como la nuca, manos o tronco. No es infrecuente la afectación de los párpados (blefaritis atópica, a menudo con sobreinfección por S. aureus). Especialmente los adolescentes pueden presentar placas localizadas de eczema seco en los pezones y areolas. El prurito sigue siendo el síntoma cardinal. En esta etapa, pueden aparecer otras manifestaciones cutáneas de la DA, tales como la queilitis descamativa, la pitiriasis alba, la dermatitis plantar juvenil, etc. Hacia los 12 años el proceso remite, quedando un número de casos que prolongan su enfermedad hacia la siguiente fase. Fase del adolescente y del adulto Se extiende desde los 12 años en adelante, aunque su persistencia por encima de los 30 es excepcional. La lesión predominante de esta etapa es la liquenificación, en forma de placas que se sitúan preferentemente en nuca, caras laterales de cuello, flexuras de miembros y dorso de muñecas. No es infrecuente la aparición de eczema en manos, alcanzando el dorso, los dedos, incluyendo los pulpejos, y de modo secundario, las uñas, que presentan diferentes alteraciones tróficas. También durante este período, pueden aparecer otras manifestaciones cutáneas como dishidrosis (en manos y pies), eczema numular (de forma diseminada, en pequeño o gran número), liquen simple crónico (en nuca, cuello, ingles, cara externa de piernas, y en la mujer labios mayores de vulva), y prurito nodular en brazos y piernas. El prurito sigue siendo el síntoma cardinal. COMPLICACIONES DE LA DERMATITIS ATÓPICA El niño con DA es más susceptible que la población normal sana, a una serie de complicaciones, de las que las más frecuentes son las infecciones, tanto bacterianas, como micóticas o víricas: · Infecciones bacterianas Más del 90% de los pacientes con DA presentan su piel colonizada por "S. aureus coagulasa +", con una densidad más alta en las zonas de eczema. La infección clínica en pacientes con DA es muy común. Debe sospecharse sobreinfección bacteriana ante lesiones eritematosas muy exudativas, a veces con costras de tipo impétigo; también puede aparecer un borde más prominente a modo de collarete periférico o fisuras profundas y persistentes en las flexuras. · Infecciones micóticas En la DA, existe una mayor incidencia de dermatofitosis, y una disminución de la reactividad a la tricofitina1. Se suelen afectar el cuero cabelludo y los pliegues cutáneos. · Infecciones víricas. Por las peculiaridades de su piel, los niños con DA son más susceptibles al padecimiento Molluscum contagioso, verrugas y sobre todo herpes simple, que puede ser más extenso y duradero. En algunos casos, pueden sufrir una diseminación, tanto a partir de una primoinfección, como de una reactivación del virus latente, constituyendo la llamada "erupción variceliforme de Kaposi" o "eczema Herpeticum". Es de particular trascendencia la afectación ocular, que puede ocasionar opacidades corneales o ceguera. DIAGNÓSTICO DE LA DA Como criterios clínicos diagnósticos se siguen aceptando universalmente los establecidos en 1980 por Hanifin y Rajka que se enumeran en la tabla 5.
Se precisan tres o más criterios mayores
y tres o más criterios menores. Hay que tener en cuenta que en los niños hasta
los 2 años muchos de los criterios menores no se pueden aplicar.
Los cuadros que planteen dudas de diagnóstico
diferencial o que por su gravedad o complicaciones no respondan al tratamiento
habitual, son susceptibles de estudio en consulta de dermatología. Debemos en este momento hacer mención de un elemento diagnóstico importante en las enfermedades atópicas: el estudio alergológico. En la bibliografía más reciente, generalmente escrita por especialistas de 2º nivel, se hace mención a la realización prick-test y determinación de IgE específica en muchos de los artículos 4,14,18,20, y en uno de los más recientes 19 se recomienda realización de pruebas con alergenos alimentarios a todos los menores de 2 años con DA y con aeroalergenos a todos los mayores de 2 años. Es claro que en casos rebeldes, especialmente en menores de 2 años, con sospecha de sensibilización alimentaria clara, la evitación puede ser un arma útil. Para confirmar la sensibilización, deber ser remitidos a la consulta de alergología, donde en casos de sensibilización positiva, debe completarse el estudio con pruebas de provocación tras un período de evitación. ACTUACIÓN EN LA CONSULTA DE PEDIATRÍA DE AP Antes de hablar del tratamiento propiamente dicho, hay que hacer constar que en el momento en que se diagnostica una DA, ésta debe ser considerada como un “antecedente” o “condicionante” de la salud del niño, y hacerlo constar así en la historia clínica. Como en cualquier enfermedad crónica del niño, la correcta información y educación de la familia es el verdadero eje del tratamiento; para conseguir ambas, en atención primaria se debe contar con la consulta de enfermería, desde la cual se puede realizar un seguimiento adecuado en cuanto a cuidados e higiene. Se intentará que consten en la historia clínica todos los brotes observados para, ayudados por la familia, relacionarlos con factores desencadenantes conocidos o no. Asimismo, se debe poner especial cuidado en insistir en la importancia de las medidas higiénicas generales en ausencia de brotes, tal como se hace con el tratamiento de mantenimiento de cualquier enfermedad crónica. TRATAMIENTO Información En primer lugar, hay que informar a la familia del carácter crónico de la enfermedad, de su relación con otras enfermedades, de las características de la piel atópica y del particular círculo prurito/rascado/inflamación/infección/prurito. Deben también estar al corriente de que no hay tratamiento curativo, pero que el cuadro mejorará con la edad y que las molestias que produce pueden paliarse en gran manera con el cuidado de la piel. El tratamiento preventivo debe incluirse en las rutinas de la familia incluso en ausencia de brotes agudos, y poco a poco se irá implicando al niño en los cuidados. Reconocer y evitar los factores exacerbantes y desencadenantes Factores exacerbantes inespecíficos Hay que procurar reducir al máximo algunos factores, sobre todo los que aumentan la sudoración y el picor, no utilizar prendas muy ajustadas o excesivamente abrigadas. Evitar un calor excesivo en la casa, especialmente en el dormitorio. La ropa interior, la de cama y toda la que esté en contacto con la piel será preferiblemente de algodón, evitando lana y fibras sintéticas. Cuando los padres sostienen al lactante, colocar una toalla o trapo de algodón para evitar el roce con la ropa de los padres (especialmente cuando la madre lo amamante). Las etiquetas de las prendas son muchas veces causantes de irritación local. La ropa y sábanas deben lavarse con detergentes suaves (hay quien preconiza su lavado a mano, pero no creemos que esta sobrecarga de trabajo familiar esté justificada). Lo más importante es realizar un aclarado extra para que no quede ningún rastro de jabón o detergente. No utilizar suavizantes textiles. Tras las comidas (especialmente las frutas), limpiar bien con agua y secar e hidratar el mentón y los pliegues del cuello, nunca utilizar toallitas limpiadoras. Se harán constar en la historia clínica los factores exacerbantes que llamen la atención de la familia en cada caso en particular. Factores exacerbantes específicos: alergenos En los casos en que se haya podido demostrar la implicación etiológica de uno o varios alimentos, ha de establecerse una dieta estricta de exclusión 19 a pesar de lo cual bien por transgresiones dietéticas, bien porque no somos capaces de incidir sobre todo el resto de factores que actúan como desencadenantes del brote, no se obtienen beneficios. En los pacientes sensibilizados a ácaros o a epitelios de animales se aplicarán las medidas de evitación habituales, especialmente en el dormitorio, dado que se aprecian resultados “aparentemente beneficiosos” (según la nomenclatura de la MBE) y una concordancia clínica entre evitación de ácaros y mejoría de la DA. Higiene e hidratación de la piel atópica (tratamiento de la piel seca) Aún en ausencia de brote agudo, la piel atópica precisa unos cuidados básicos para evitar la pérdida transepidérmica de agua y restaurar la función barrera. El baño El baño no excederá los diez minutos, con el agua tibia, añadiéndose aceites de baño o avena coloidal. Utilizar jabones de pH ácido y no frotar durante el lavado. Inmediatamente después, aplicar emulsiones a base de sustancias humectantes y emolientes que contengan ácidos grasos esenciales y ceramidas. Mantener las uñas cortas y limpias” (Guía de actuación clínica de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria). La frecuencia del baño variará según el paciente y el estado evolutivo entre 2 y 7 veces a la semana. Si se prefiere la ducha, ésta será suave, de forma que el agua se deslice sobre la piel, sin irritarla. Puede ser útil añadir al agua del baño una solución coloidal de avena, aceites de baño no minerales o bien soluciones jabonosas de breas o alquitranes7. Todas ellas tienen una acción antipruriginosa y débilmente antiinflamatoria. No es necesario utilizar jabón a diario, pero en todo caso, los jabones deben de ser lo más suaves posible. Habitualmente se utilizan los fabricados con tensioactivos neutros no iónicos, a los que se ha añadido una o más sustancias emolientes. Muchos de los jabones de avena o de los "extragrasos" cumplen estas condiciones. El cuero cabelludo debe lavarse con el mismo tipo de productos. Cuidados que precisa la piel seca El tratamiento se realiza con cremas hidratantes y productos emolientes ( que “ablandan” la capa córnea). Se utilizarán una o dos veces al día, siendo conveniente que una de las dos sea tras el baño. Como primer fin, la aplicación de sustancias grasas persigue la “antideshidratación”, es decir, frenar la evaporación del agua intrínseca. La aplicación de aceites o preparados tipo agua en aceite (w/o) puede ser adecuada. Los productos que intentan aportar agua exógena y ligarla a la capa córnea son los “hidratantes o emolientes”. En la actualidad, además de las dos acciones anteriores, algunos productos que existen en el mercado contienen ácidos grasos esenciales que contribuyen a reconstituir la película hidrolipídica. Es frecuente que se aconsejen cremas, pomadas y lociones emolientes con una determinada cantidad de urea o de diferentes ácidos (láctico, glicólico, pirúvico, mandélico). Dichos preparados tienen una innegable capacidad hidratante, pero su aplicación produce prurito. Además, a concentraciones algo elevadas (especialmente la urea a más del 3%) pueden ser débilmente irritantes, sobre todo si se aplican sobre zonas de piel con eczema. En resumen: en pieles muy sensibles o si existe brote agudo especialmente con eczema exudativo, las sustancias emolientes, como la urea y algunos ácidos resultan irritantes y molestos para el niño. En zonas inflamadas es preciso utilizar los corticosteroides tópicos (cuyos excipientes pueden colaborar a la hidratación de la piel) y aplicar los emolientes cuando la inflamación esté controlada. Cada piel tolera mejor unos preparados que otros, por lo que en ocasiones hay que buscar los más adecuados, pero siempre debemos tener en cuenta que durante un brote agudo no es el mejor momento para modificar las pautas de mantenimiento (cambiar de crema, de aceites, de jabón...), primero se debe tratar la inflamación y el prurito para luego volver a las rutinas higiénicas como prevención. Tratamiento del prurito Para reducir el picor, hay que luchar contra la sequedad y la inflamación, pero en ocasiones no basta con ello, y especialmente por la noche, el rascado es inevitable. Dormir con manoplas de algodón evita las lesiones de rascado, pero no disminuye el malestar que sufre el paciente ni la ansiedad de los padres. Los antihistamínicos son útiles en la DA, y puesto que parece que el prurito no es dependiente de la histamina 22, los de nueva generación pueden resultar útiles, pero muchas veces se busca más la acción sedante de los antihistamínicos clásicos. El tratamiento de elección sería el jarabe de Hidroxicina, dosificándolo a 2 mg/kg/día en tres dosis en los lactantes y en dosis única nocturna de 1 mg/kg/día en escolares 4,5,19. Tratamiento de la inflamación La base del tratamiento antiinflamatorio de la DA son los corticosteroides tópicos (CT). Su uso está absolutamente recomendado en la DA. Desde que, a mediados del siglo pasado se comenzó a utilizar la hidrocortisona de forma tópica para el tratamiento de las dermatosis inflamatorias se han ido produciendo cambios en la molécula inicial, como la introducción de un átomo de flúor, que producía un mayor efecto mineralcorticoide; pero al mismo tiempo que aumentaba la potencia de los corticosteroides tópicos, aumentaban los efectos secundarios (por ejemplo, el propionato de clobetasol, 1.000 veces más activo que la hidrocortisona, puede disminuir la tasa de cortisol plasmático con dosis de 14 gramos semanales en un adulto 23). Los efectos secundarios más conocidos y frecuentes de los CT son, a nivel local: la hipocromía, la atrofia, las estrías, la fragilidad capilar y la hipertricosis, y a nivel sistémico la supresión de la función adrenocortical por absorción percutánea. En los últimos años se han sintetizado nuevos CT no fluorados de potencia alta, con efectos secundarios menores que los anteriores 23. Sus características se resumen en: a) potencia elevada; b) efectos secundarios sistémicos nulos o bajos por su rápida biotransformación en productos de degradación con escasa o nula actividad; y c) inocuidad local en tratamientos cortos 24. Las moléculas de introducción más reciente en nuestro país son: - Furoato de mometasona. - Prednicarbato. - Aceponato de metilprednisolona. - Budesonida, de poco uso, puesto que produce sensibilización alérgica con cierta frecuencia 23. - Fluticasona. En la tabla 6 se muestran algunos de los CT más utilizados, clasificados según su potencia con relación a la hidrocortisona al 1%.
Hay que advertir que un determinado fármaco a una determinada concentración tiene más potencia cuanto menos evanescente sea su excipiente. Las lociones y suspensiones son las menos potentes, seguidas de las emulsiones, las cremas, las pomadas y los ungüentos. Las lociones se utilizan en zonas pilosas, como el cuero cabelludo, donde penetran mal otros excipientes; o en casos con lesiones muy exudativas (húmedas), por ejemplo las de algunos lactantes en cara o cuello (el excipiente de la loción es básicamente alcohólico, por lo que muchas veces no se tolera bien). La mayoría de lesiones de tipo subagudo permiten el empleo de corticosteroides en excipientes tipo crema o emulsión. En las zonas liquenificadas (generalmente en escolares y adolescentes, en flexuras y cuello) utilizaremos excipientes más grasos, ya sean pomadas o ungüentos. Recomendaciones generales sobre el uso de CT (Tabla 7): · Se debe utilizar un CT de potencia suficiente para controlar la enfermedad y con el mínimo potencial de efectos adversos. · Es preciso utilizar los CT durante el tiempo necesario para controlar el brote agudo, en general no menos de 7-10 días. Los nuevos CT de potencia alta pueden aplicarse incluso durante 2-3 meses sin que produzcan efectos secundarios, excepto en la cara o los pliegues, donde no deberían aplicarse más de 2-3 semanas 23. · La posología recomendada generalmente es de una aplicación al día (se puede comenzar con dos veces), no apreciándose mejores resultados con el aumento de la frecuencia de aplicación 24. · La cantidad debe de ser la mínima para cubrir la zona con una capa fina de producto; no se obtienen ventajas de la aplicación en capa gruesa. · Se deben pautar períodos de descanso que según algunos autores serán de igual duración que el tiempo que se haya precisado para controlar el brote. · El riesgo y la intensidad de los efectos secundarios locales aumentan en los pliegues, con los tratamientos oclusivos y en áreas de piel fina, por lo cual deben usarse CT de baja potencia (de los grupos I y II) en regiones cutáneas especialmente sensibles (pliegues, cara y escroto), en grandes superficies y en tratamientos largos. · Cuando la DA no mejore (o empeore) durante el tratamiento, debemos considerar varias posibilidades: que el diagnóstico sea incorrecto, que el paciente no haya seguido el tratamiento, que se haya desarrollado taquifilaxia, que se haya producido una sobreinfección bacteriana o que exista una alergia de contacto al CT utilizado. · El pediatra debería familiarizarse con una o dos marcas comerciales de cada grupo, sólo así llegará a conocerlas con profundidad, de lo que se derivará un mejor uso terapéutico. · Es preciso no mostrar ambivalencia e inseguridad sobre el uso de CT, pues irá en detrimento de los pacientes 23. Desde el primer momento se debe transmitir la idea de la gran eficacia y seguridad de este tratamiento tópico si se utiliza adecuadamente.
La corticoterapia por vía sistémica no es de elección en la DA, pero puede ser lícito recurrir a ella en algunas circunstancias 4, cuando otras medidas no son suficientes, su empleo durante cortos períodos de tiempo puede facilitar la instauración de medidas menos agresivas. Tratamiento de la infección Las lesiones sobreinfectadas son susceptibles de tratamiento tópico en la mayoría de las ocasiones, siendo muy útiles el ácido fusídico y la mupirocina 4,19. En los estudios de medicina basada en la evidencia17 no se constata la acción beneficiosa de los preparados que asocian corticoide y antibiótico tópico. En la guía de actuación clínica de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria, se indica la utilización de amoxicilina/ácido clavulánico a 40 mg/kg/día en infecciones extensas. Nuevas estrategias Recientemente se han planteado nuevas líneas de investigación en el tratamiento de la DA, todas ellas encaminadas a conseguir medicamentos con capacidad antiinflamatoria que no pertenezcan al grupo de los corticosteroides. ·
Tacrolimus. Entre las alternativas a los CT
se encuentran los inmunomoduladores, y de todos ellos, los antibióticos macrólidos
destacan como los más prometedores, con un efecto inmunosupresor mucho más
potente que la ciclosporina, eficaces por vía tópica y con menores efectos
secundarios 25. Tanto el tacrolimus como el pimecrolimus pertenecen a
este grupo de sustancias, que actúan sobre varias células con papel etiopatogénico
en la DA (mastocitos, células de Langerhans, linfocitos B) pero su gran
efectividad parece basarse en que poseen una elevada capacidad de inhibición de
la actividad de los linfocitos T, impidiendo la liberación de interleucina 2 y
otras citocinas proinflamatorias. La experiencia acumulada en los distintos trabajos parece indicar que el tacrolimus es un tratamiento seguro y eficaz de la DA en niños a partir de los 2 años de edad 25,26. Ha sido aprobado para uso clínico hace 3 años en Japón y hace más de 1 año en EE.UU. Se han realizado numerosos ensayos clínicos aleatorios comparativos frente a placebo y frente a distintos corticosteroides tópicos de potencia alta. Requiere dos aplicaciones al día y se ha utilizado en pacientes con DA moderada-grave. Existen datos sobre su utilización en más de 10.000 pacientes que avalan su seguridad 27. El efecto secundario más frecuente a corto plazo es la sensación de ardor durante unos minutos tras su aplicación. La comercialización en España está prevista para otoño de este año 2002. En cuanto al pimecrolimus, se halla en estadio III de investigación clínica: el patrón de seguridad parece ser tan bueno como el del tacrolimus y el dato interesante para pediatría es que está siendo ensayado en lactantes a partir de 3 meses con DA leve-moderada 27. · Ciclosporina A. Es una droga inmunosupresora potente, que produce mejoría transitoria en la DA, con brotes más frecuentes pero menos intensos tras su supresión. Efectos secundarios más frecuentes: hipertensión arterial y nefrotoxicidad 25,26. Tiene interacciones medicamentosas destacables con antibióticos y antiepilépticos 28. Las recidivas al dejar el tratamiento son a veces muy severas7. · Interferones. El Interferon gamma inhibe la respuesta Th2, reduce la severidad clínica y disminuye el nivel de eosinófilos circulantes 25,26. Efectos secundarios: fiebre, escalofríos y cefaleas. · Antagonistas de los leucotrienos. Los leucotrienos son productos mediadores de la inflamación por tanto los inhibidores de la misma pueden tener utilidad fundamentalmente en el asma, pero también en la DA. Carucci y col publican su experiencia en 4 casos de dermatitis atópica rebelde a todas las terapias intentadas y con buena y rápida respuesta al uso de un inhibidor de los leucotrienos: zafirlukast (200 mg/12 horas). Posteriormente se han publicado sólo 5 series cortas de tratamiento con estos productos (zafirlukast, montelukast y zileuton). Los efectos secundarios fueron nulos y al suspender la medicación no apareció fenómeno de taquifilaxis. Otros estudios7 no han confirmado esta efectividad. Agradecimientos Además de a los coordinadores de este número, por haberme brindado la posibilidad de participar en él, quiero hacer constar una mención especial para la Dra. Ana Aliaga Pérez, vocal de dermofarmacia del Consejo Superior de Colegios de Farmacia, por su ayuda en el tema de las presentaciones disponibles en España, así como a su clasificación. BIBLIOGRAFÍA 1. Guerra A. Dermatitis atópica. En: Dermatología Pediatrica (vol, I) Fonseca Capdevila y cols. Ed Grupo Aulamedica 1997: 83-131. 2.
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