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INTRODUCCIÓN
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación
de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los
cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC)1-4. Es una
enfermedad de distribución universal, endémica en países de bajo nivel
socioeconómico, en los que el cerdo es una fuente importante de
alimentación5,6. Por ello, se ha convertido en un grave
problema de salud pública de los países en vías de desarrollo4,7.
Los cisticercos presentan una especial predisposición a afectar al SNC,
aunque también se localizan en músculos, tejido subcutáneo y ojos1,8.
La sintomatología depende del número, tamaño y localización de los
quistes, aunque en la mayoría de las ocasiones son asintomáticos1,8.
La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas
(50-65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión
intracraneal (HTIC)1,7-9.
La incidencia de esta enfermedad en España había disminuido en las
últimas décadas, debido al gran desarrollo sanitario y social1.
Por contra, en los últimos años, y sobre todo a expensas del cada vez
mayor número de inmigrantes que recibimos procedentes de países donde la
enfermedad es endémica, la incidencia de esta enfermedad ha sufrido un
más que acusado repunte4,5,10.
EPIDEMIOLOGÍA
La NCC es uno de los grandes problemas sanitarios en países en vías de
desarrollo, y la emigración a áreas no endémicas ha incrementado la
prevalencia en algunos países de Europa, EEUU, etc., donde esta
patología era inusual en las últimas décadas1,4,7,8.
La NCC es una patología endémica en el sudeste asiático, África,
América (central y del sur), etc.1,4,5,8,10. En la mayoría de
países de África y Asia, no existen datos sobre la prevalencia real10.
En México, el 12% de las intervenciones de neurocirugía las motiva la
NCC y hasta el 4% de las autopsias revelan la presencia parásitos en el
SNC1,8. En la India, esta enfermedad es la principal causa de
crisis epilépticas, con una prevalencia similar a la de América latina10.
Es la primera causa de epilepsia adquirida en el adulto en países como
Brasil, Colombia, Ecuador, Perú, México, etc.4,7,9, siendo la
principal razón de que la incidencia de crisis en dichos países duplique
a la de los países desarrollados1,8,10.
A principios del siglo XX, la NCC estaba considerada como una enfermedad
endémica en algunas regiones de España (sobre todo en el sudeste
peninsular)1,4. Gracias al desarrollo sanitario y social de las
últimas dos décadas, la incidencia de la NCC había disminuido
drásticamente, aunque sin ser erradicada en su totalidad1,4.
Sin embargo, en los últimos años, con el rápido incremento de la
población inmigrante, el diagnóstico de esta enfermedad ha aumentado de
nuevo4,5,10,11.
CICLO BIOLÓGICO
La Taenia solium (TS) es un cestodo que puede invadir al hombre y que
presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más hospedadores5,8,10.
Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras que tanto
los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios5,8,10.
La TS adulta está compuesta por una cabeza (escólex), 4 ventosas,
ganchos y un cuerpo formado por proglótides hermafroditas (unidades de
reproducción llenas de huevos)5,8,10. El parásito adulto
habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a la pared intestinal1,5,8.
Cada día expulsa varios proglótides que son eliminados con las heces1,5,8,10.
Cuando los cerdos ingieren los huevos, éstos atraviesan la pared
intestinal y llegan al torrente sanguíneo, para finalizar en los tejidos
del cerdo (sobre todo músculo estriado y cerebro)5,8,10, donde
se transforman en larvas (cisticercos) que son adquiridas por los humanos
al ingerir carne de cerdo infestada. Una vez en el intestino delgado las
larvas se evaginan, el escólex se adhiere a la pared intestinal y el
cuerpo del parásito comienza a crecer, provocando una ligera inflamación
en la zona de implantación, la denominada teniasis5,8,10.
La cisticercosis se adquiere cuando el hombre ingiere los huevos por
alimentos-agua contaminados, o por autocontaminación. Cuando éstos
llegan al torrente sanguíneo1,5,8,10, se distribuyen por los
tejidos del hombre (músculo, cerebro, etc.), depositándose en su forma
larvada1,5,8,10.
Estudios epidemiológicos recientes concluyen que la mayor fuente de
contaminación es la directa (persona a persona: manipuladores de
alimentos, convivencia, etc.), cambiando el concepto clásico de que el
medio ambiente es la mayor fuente de contaminación con huevos de TS3. La
autoinfección (vía fecal-oral) no está considerada como fuente de
infección relevante, puesto que la teniasis se ha registrado en raras
ocasiones en pacientes con NCC3,6.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante
semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen
mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo
molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.) y en el caso de la
NCC, la barrera hematoencefálica5,8,10. Aunque los cisticercos
maduren en unas semanas, pueden pasar años (incluso más de 10) desde la
exposición a los síntomas5,10. Éstos aparecen tras la muerte
del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad
del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria5,10,12.
El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital5,8,10:
1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.
2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la
habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células
inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los
síntomas aparecen con más frecuencia en este estadío.
3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la
fibrosis.
4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.
En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes1,5,8. El
quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el
espacio subaracnoideo de las cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta
10 cm de diámetro. El segundo tipo de quiste sería el celuloso, con
forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el parénquima
cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro, se puede ver el
escólex.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la
respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias
formas1,8,10,13.
Neurocisticercosis inactiva
Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni
en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de
una infección previa y de una respuesta del hospedador10. Las
formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas
por la TC. Algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar
hidrocefalia10.
Neurocisticercosis activa
Forma parenquimatosa
Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente1,7,10,14.
Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas
corticales del SNC y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva
en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente
se muestra asintomático. La clínica suele aparecer cuando la larva
muere, dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y
un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio
vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas
adyacentes, sobre todo edema cerebral1,7,8. La evolución de
estos quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal,
granular-nodular) es hacia la calcificación1,10,14.
La epilepsia es la forma más frecuente de manifestación de la NCC
(50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa5,8,10,15. Así,
en regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío (en
mayores de 25 años), es muy sugestiva de NCC1,8,15, pudiendo
presentar todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente
generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con NCC
parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis
epilépticas10,16.
Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden
aparecer signos neurológicos focales1,8. Los más frecuentes
son: déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, etc.8.
El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del
SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones1,8,14.
La cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser hemicraneal o
bilateral, y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas
tensionales10.
La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de los
cisticercos en el parénquima cerebral. Esto conlleva a una reacción
inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de
conciencia, crisis convulsivas, disminución de la agudeza visual,
cefalea, vómitos y papiledema. Esta forma es más frecuente en niños y
mujeres jóvenes1,5,10.
Forma subaracnoidea
Es la segunda forma más frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos
de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o
en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC)1,10.
La reacción inflamatoria puede producir fibrosis leptomeníngea en las
cisternas, provocando neuropatías por atrapamiento, o hidrocefalia por
obstrucción de la circulación de LCR1,8,10. A menudo, el
cuadro se inicia con HTIC, por dicha obstrucción o por el gran tamaño
del quiste1,8,10. También se puede ver focalidad neurológica
de aparición súbita, por fenómenos de vasculitis que comprometen el
flujo sanguíneo cerebral de forma focal y brusca (angeítis cisticercosa).
En raras ocasiones, el inicio es debido a una HSA, debutando con cefalea
brusca e intensa1,5,8,10.
Forma intraventricular
El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos10.
Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el
IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR1,10.
Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es
intermitente, el llamado “Síndrome de Bruns” caracterizado por
episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los
movimientos de la cabeza, manifestándose con clínica de HTIC1,8.
La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM, los cisticercos10.
Forma espinal
Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio
subaracnoideo10. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una
clínica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando
afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa
(trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de
la lesión, etc.)1,8,10.
Forma extraneural
La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido
subcutáneo, etc.5,10. El 75% de los pacientes con NCC,
muestran calcificaciones musculares5.
Diagnóstico
El diagnóstico de NCC puede ser problemático, ya que en ocasiones
resulta imposible demostrar la infección por TS10. Para
establecer una de las 4 categorías diagnósticas propuestas en el 2001
por Del Brutto y col17, y modificadas posteriormente1 se deben
valorar los datos epidemiológicos, la clínica, el inmunodiagnóstico y
los estudios de neuroimagen1,10,17:
Criterios absolutos:
- Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.
- TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.
- Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo.
Criterios mayores:
- Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC.
- Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto).
- Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla.
- Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.
Criterios menores:
- Neuroimagen con lesión compatible con NCC.
- Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario
(para un criterio mayor).
- Clínica sugestiva de NCC.
- Western Blot positivo o Ag en el LCR y cisticercosis fuera del SNC.
Criterios epidemiológicos:
- Teniasis presente o pasada, personal o de cohabitantes.
- Haber residido en países donde la NCC es endémica o viajado
frecuentemente a dicho países.
Estudios inmunológicos
Eosinofilia e Hiperglobulinemia E
Son datos analíticos comunes a la mayoría de las parasitosis, pero
cuando la eosinofilia aparece en el LCR, es muy sugestiva de NCC1,5.
Pruebas de detección de Ac anticisticerco en sangre y LCR
Son un complemento importante de los estudios de neuroimagen y nunca deben
ser utilizadas de forma aislada para descartar o confirmar el diagnóstico
de NCC, debido a los frecuentes falsos positivos y falsos negativos1,8,11.
- Enzyme-linked Immunoelectrotransfer Blot (EITB): más fiable en suero
que el LCR, detecta anticuerpos contra antígenos más específicos del
parásito que ELISA. A pesar de que tiene una gran especificidad y
sensibilidad, hay que recordar que los pacientes con teniasis o
cisticercosis extraneural también tienen resultados positivos en sangre,
sin que signifique que padezcan NCC1,8,10,17. Hay que tener en
cuenta que también arroja falsos negativos en cisticercos únicos.
- Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay (ELISA): hasta la aparición del
EITB era la más utilizada. Su certeza en suero es muy pobre (por
reacciones cruzadas con otros tipos de cestodos5), por lo que
en caso de utilizar esta técnica, se debe realizar en LCR, donde la
rentabilidad es mayor1,8,10,17.
Estudios de neuroimagen
Hoy en día se utilizan la TC y la RM, que permiten visualizar el número,
localización y estadio de los parásitos1,2,5,8. En general,
la RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadios
y para valorar los quistes localizados en la base del cráneo, tronco del
encéfalo, ventrículos y médula. Sin embargo, la RM es inferior en la
detección de calcificaciones1,10,14. Para evitar errores
diagnósticos, se realiza la TC como técnica de primera elección y se
reserva la RM para los casos de TC normal o no concluyente8.
Los estadios del ciclo vital del cisticerco tienen diferentes
características de imagen1,2,5,10,18.
- Estadio 1. Representa la invasión tisular por el cisticerco.
Normalmente no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de
síntomas. Se visualiza un foco localizado de edema y puede presentar un
realce nodular tras la administración de contraste, tanto en la TC como
en la RM.
- Estadio 2. Vesicular (Fig. 1): el hospedador presenta tolerancia inmune,
por lo que sólo hay una mínima reacción inflamatoria. Se observa un
quiste redondeado, de pared muy fina, con un nódulo mural (escólex) y un
fluido interior claro de la misma señal que el LCR. No suele haber edema
ni captación de contraste.
- Estadio 3. Vesicular-coloidal (Fig. 2): el sistema inmune reacciona
contra el parásito por lo que aparece intenso edema perilesional. Así
mismo, existe realce anular de la pared tras la administración de
contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, el fluido interior
aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la
atenuación en la TC.
- Estadio 4. Granular-nodular (Fig. 3): el edema va disminuyendo
gradualmente y la captación se transforma en anular, más gruesa y/o
nodular.
- Estadio 5. Calcificado (Fig. 4): se trata de la involución final del
quiste, con escasa reacción inflamatoria. En la TC (más sensible en este
caso) aparece un nódulo calcificado, sin efecto de masa ni captación de
contraste.
Es frecuente encontrar en un mismo paciente lesiones en diferentes
estadios1,8. En alrededor del 20% de los casos existen quistes
intraventriculares, más frecuentes en el cuarto ventrículo. La
localización subaracnoidea es la más frecuente para algunos autores,
pero sólo un 10% presentan lesiones subaracnoideas aisladas10,19.
Cisticercosis extraneural8
Fuera del SNC, los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular,
pudiendo ser visualizados en el fondo de ojo, en los músculos
esqueléticos o el tejido celular subcutáneo (pueden identificarse
mediante radiografías simples o incluso a la palpación).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de esta entidad en regiones endémicas es
extremadamente difícil, debido a la coexistente endémica de tuberculosis
y a otras patologías6,20.
Las lesiones anulares (únicas ó múltiples) en SNC no son específicas
de la NCC y representan un problema diagnóstico. Se debe realizar un
diagnóstico diferencial con abscesos cerebrales, tuberculomas,
neurosífilis, toxoplasmosis y neoplasias primarias o secundarias (éstas
pueden cursar con lesiones similares en la TC o la RM y provocar efecto de
aumento de masa con síntomas semejantes a los de la NCC)20.
En algunos de estos casos, la angiografía o el estudio del LCR permiten
un diagnóstico certero8.
Tratamiento
El tratamiento de la NCC debe ser individualizado, según el número,
localización y viabilidad del parásito. El tratamiento médico se
considera de primera elección, exceptuando los casos de HTIC grave que
requieran cirugía1,5.
Tratamiento médico
La utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica
y la experiencia personal que de la existencia de protocolos consensuados.
Los antihelmínticos cesticidas más usados son praziquantel y albendazol.
La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día, dividido en tres
dosis, durante un mínimo de 3 semanas (dependiendo de la evolución
clínica y radiológica). El praziquantel se administra a dosis de 50 mg/Kg/día
durante 15 días mínimo1,5,8. En varios estudios comparativos
se ha probado la superioridad del albendazol, por su mayor porcentaje de
destrucción de quistes parenquimatosos (75-90%, frente al 60-70% del
praziquantel) y por su capacidad de destruir quistes subaracnoideos1,5,8,21.
La concentración plasmática del albendazol aumenta con la
administración simultánea de corticoides, mientras que la del
praziquantel disminuye hasta una 50%. El albendazol no disminuye las
concentraciones de fenitoína ni carbamazepina en suero, al contrario que
el praziquantel (pudiendo condicionar un mal control de las crisis
convulsivas). Además el albendazol tiene un menor coste1,5,8.
Estudios recientes también han demostrado que el tratamiento con estos
fármacos mejora el curso clínico de la enfermedad (control de las
crisis, mejoría de los signos neurológicos focales, etc.)1,8,14.
Hay formas de NCC (como la encefalitis cisticercosa) que no deben tratarse
con antihelmínticos, ya que se pueden incrementar el edema cerebral
acompañante y provocar HTIC. Por ello, su tratamiento consiste en
dexametasona a dosis altas y en ocasiones, manitol1,8. En la
angeítis cisticercosa y la aracnoiditis, también son útiles los
corticoides a dosis altas, reduciendo el riesgo de infartos recurrentes y
de hidrocefalia respectivamente1,8,10.
Los pacientes con hidrocefalia y quistes parenquimatosos o subaracnoideos,
tras la resolución de la hidrocefalia mediante una derivación
ventricular, pueden recibir cesticidas1,5,22.
Cuando los cisticercos están calcificados, no se debe administrar
antihelmínticos, ya que los parásitos ya han sido destruidos por el
sistema inmune5,8,14,15. Estos pacientes tienen un mayor riesgo
de recurrencia de crisis (epilepsia secundaria a calcificaciones), por lo
que muchos de ellos requieren terapia anticonvulsiva crónica10,14-16.
Sin embargo, los que sufren crisis y tienen quistes viables deben recibir
primero cesticidas y posteriormente antiepilépticos1,8,15,22.
Cuando las crisis ceden y los estudios de neuroimagen se normalizan, se
puede suspender la terapia anticonvulsiva10.
El principal efecto adverso del albendazol es el empeoramiento de la
función neurológica (cefalea, crisis convulsivas, aumento de la presión
intracraneal, etc.), probablemente causado por la respuesta inflamatoria
del hospedador al parásito muerto10. Por ello, se recomienda
el uso de dexametasona junto al albendazol, para contrarrestar esa
inflamación1,5,8,10.
Tratamiento quirúrgico
Es el tratamiento de segunda elección cuando los cesticidas no son
efectivos y de primera elección en los siguientes casos1,8,10,22:
- HTIC grave: por quistes parenquimatosos, subaracnoideos o
intraventriculares de gran tamaño.
- Quistes que obstruyen la circulación del LCR: los quistes
subaracnoideos e intraventriculares pueden intervenirse por técnicas
endoscópicas.
- Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación ventricular y en el
caso de los subaracnoideos e intraventriculares, con su extirpación.
- Compresión medular.
- Forma espinal.
PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC intraparenquimatosa
tiene un curso favorable, con degeneración de los parásitos y formación
de nódulos calcificados residuales5,23. Cuando el parásito se
localiza en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos, la morbi-mortalidad
es mayor, por el crecimiento del parásito, la HTIC, la aracnoiditis, el
bloqueo de la circulación de LCR, la hidrocefalia y otras complicaciones5.
Prevención
Para el control de la cisticercosis se debe interrumpir la cadena de
contagio. Se debe insistir en las medidas higiénico-sanitarias (lavado de
manos, consumo de agua hervida en áreas endémicas, tratamiento de las
aguas residuales, inspección adecuada de las carnes, etc.)1,4,23,24.
Es imprescindible intentar localizar al paciente teniásico, que
generalmente cohabita con los pacientes con NCC, y administrarle el
tratamiento de elección. Esto disminuiría la excreción de proglótides
grávidas y por consiguiente la posibilidad de infección de los
cohabitantes1,4,24.
El problema de salud es tal que incluso se ha sugerido la posibilidad de
administrar antihelmínticos a toda persona procedente de un país de
cisticercosis endémica que emigre a una zona no endémica4.
CONSIDERACIONES FINALES
La NCC ha dejado de ser una enfermedad excepcional en nuestro entorno. Los
profesionales sanitarios debemos incluirla en niveles cada vez más
iniciales de los algoritmos de diagnóstico diferencial, ya no sólo entre
sujetos provenientes de áreas endémicas sino también entre personas que
cohabitan con ellos.
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Correspondencia
Lorea Imirizaldu Monente
Servicio de Neurofisiología Clínica
Hospital Virgen del Camino
C/ Irunlarrea, 4
31008 Pamplona
Tfno.848 429961
E-mail: imirizaldulorea@mixmail.com
Aceptado para su publicación el 16
de marzo de 2004 |
